Alternatívák a halál: hogyan lehet legyőzni az öregedés

A modern molekuláris biológia néz a jelenség az öregedés? Mint próbál tanulni öregedés, van remény a lassítása, vagy akár megállítani ezt a folyamatot? Ezek a kérdések középpontjában az előadás biológus Alexander Panchina, amellyel a múltban az irodában Mail.Ru csoport ismeretterjesztő előadások beállítása.

Öregedés - csökken az életkor várható élettartam. Kiindulva egy bizonyos kor minden évben növeli annak a valószínűségét egy személy halála. 20 év után, minden nyolc évben az élet növeli mintegy felét. Emberek halnak meg szívbetegségben, rák, agyvérzés, emphysema, tüdőgyulladás, vesebetegség, Alzheimer-kór, baleset. De a jó hír az, hogy a tudományos és technológiai fejlődés lehetővé tette, hogy nyerni sok betegség, és meghosszabbítja az emberi életet.

Az elmúlt 60 évben minden országban a várható élettartam növekedése, valamint az egyes emberek kezdtek élni körülbelül 20 évvel hosszabb. Ausztrália, Kanada, Japán és néhány európai országban, az átlagos várható élettartam meghaladja a 80 évet. Ez az a kérdés, mennyire fontos a jó gyógyszer az országban, a bölcs a tudományos fejlődés, a hatásos gyógyszer, és nem valami homeopátia és így tovább. De összességében az egész világon érezhető előrelépés.

Még a végén a XIX század feltételezték elméleti halhatatlanság hidra. 1997-ben Daniel Martinez bizonyult a hipotézist kísérletileg

Ha felmerül a kérdés, hogy tudunk-e legyőzni ez a növekvő grafikon a növekedés a halandóság, emlékszem a szavak a Wright fivérek „Ha a madarak repülnek, akkor el tudjuk érni az irányított repülést.” A biológusok azt mondják, hogy ha egy hidra a kor, a halálozás kockázata nem emelkedett, akkor valószínű, hogy ez tehet bennünket. Nincsenek alapvető hiányosságok tapasztalhatók, amelyek nem teszik lehetővé az élő szervezetben élnek sokáig. A klasszikus példája a hosszú életű szervezet - a csupasz turkáló, aki él tízszer hosszabb, mint rokonaik - egerek és patkányok. A genom a csupasz turkáló már vizsgálja a tudósok abban a reményben, hogy megértsük, mi teszi olyan különlegessé, és mivel hosszú életű.

Ha értékeli a sokféleség az élet a bolygón, az emlős várható élettartama eltérő lehet csaknem százszorosa, és az állatok általában - a több tízezer alkalommal. Ezzel mit lehet csatlakoztatni? Nyilvánvaló, hogy fontos szerepet öregedés és a hosszú élettartam gének játszanak. Mi a cickány vagy pocok evolúciós szempontból nem különösebben érdekel, hogyan lehet sokáig élnek. A természetben kevés tagja az említett fajok túlélni az öregségi, a korai ahhoz, hogy enni ragadozók. Ha volt is valamilyen mutáció, az élet meghosszabbítására, tőle kevéssé lenne használható a megnövekedett szaporodási siker. És a faj, hogy megszabaduljon a fenyegető ragadozók, mi csak látni növekedése várható élettartam. Ugyanez csupasz turkáló, hogy él a föld alatt, élhet a 31 éves. Egy másik példa a ragadozók elleni védelem - képes repülni, mint ahogy az a denevérek és a madarak. De az emberek megvédjék magukat segítségével a tudomány és a technológia.

Vannak szervezetek, amelyek a gén már meghatározta a halál programot. Például néhány lazacfajták nőstények hamarosan meghal ívás. De van egy érdekes példát - a polip:

Illusztráció: egy csiga az Odyssey

A nőstény polip tojásokat raknak, megszűnik enni, és átlagban havonta meghal. Ez programozott halál. De kiderült, hogy ez a program lehet visszafordítani, sebészetileg - egyszerűen kivágták egy pár mirigyek, amely után a polip nem tud élni egy hónap, és 6-9 hónap.

Vannak példák a programozott sejthalál, amikor az egyes sejtek megölik magukat. Ezt a folyamatot nevezik az apoptózis, ha a sejtek felhalmozódnak a nagyszámú mutáció, amely nem válik rákos, nem jelentenek veszélyt a szervezet, ez önmagában is elpusztítja, és teljesen ésszerű - a sejt nem csak fröccsenő annak teljes tartalmát ki, és összeesik rekeszekre, amelyeket ezután elfoglalták szomszéd sejtek és eltávolítani. Érdekes, van egy átmenet sejthalál, hogy a halál az egész szervezet. Gut orsóféreg C. elegans (fonálféreg) bit fluoreszkál. És amikor a féreg haldokló természeti okok vagy eredményeként néhány sérülés, majd egy órával a halála előtt előtt a bél fény hullám felerősödik, és fokozatosan terjed, hogy a végén a bél. Ezt követően a féreg mozog egy másik világ. Ezt a jelenséget nevezik „kék hullámok a halál.” Hullám lehet indukálni mesterségesen, például fagyasztva, és feloldása a féreg. Továbbá, a tudósok megtalálták a módját, hogy hagyja abba ezt a hullámot. Az időtartam az élet a féreg nem növeli, de ha megsérül, akkor nem hal meg. A megjelenése egy hullám indul a sejtpusztulás folyamata, de akkor ez a kék fény elhalványul, és a féreg tovább él. Felesleges ragyogás csak egy mutató, és ez tényleg a hullám sejthalál mentén a bélben, ami halálhoz vezet.

Miért van ez a mechanizmus merült fel? Úgy tűnik, ennek eredményeként az ilyen „halál egy órán,” a féreg kap az élelmiszer a saját utód. Worms keltetés kisbaba hal meg, és vált az élelmiszer a következő generáció. Szimbóluma az áldozat az anyaság.

Az emberben, legalábbis a felnőttek ilyen mechanizmusok talált. A öregedés egyesített sok különböző folyamatokat. Egyikük - ez a sejtek öregedését.

Régi sejtek károsíthatja a szomszédos, engedje vezető anyagokkal gyulladás. Régebbi sejtek rákossá válhatnak, ezért jó lenne megszabadulni tőlük. A kutatás a közelmúltban közzétett eredmények szerint az eltávolítás egy speciális gyógyszert régi sejtek egy bizonyos típusú genetikailag módosított rágcsálók. És ezek a rágcsálók éltek tovább. Ez nagyon is lehetséges, hogy megtalálják a megközelítés, hogy az öregedés sejtek.

A rövidítés telomerek

Az emberi kromoszóma szürkén telomerek - fehér

sejtek öregedését jár bizonyos folyamatokat. Egyikük - egy lerövidítése telomerek. Way jellegű, hogy minden egyes sejtosztódás, a DNS-molekula lerövidül. A végén a kromoszómák szegmensek úgynevezett telomerek, amelyekre lerövidítése, így védi a többi kromoszóma. A telomerek lerövidíti generációról generációra, és ezek a régi sejtek nagyon rövid. Ez egy régi és egy fiatal férfi sejteket lehet megkülönböztetni a hossza telomerek, figyelembe véve bizonyos eltérések ezeket a jellemzőket.

A probléma azonban már megoldott a rövidülés a mi őssejteket. Van egy telomeráz enzimet, amely képes arra, hogy befejezzék a telomerek. Ezért néhány a sejtek azt mondják, halhatatlan.

Egy másik nagy hír az, hogy meghosszabbítom a telomerek génterápiával. Kísérleteket végeztünk, amelyben a vírus keresztül szállítják egy különleges telomeráz a rágcsálók és a telomerek elkészült a sejtekben. Ezek a rágcsálók, mint a kísérletek azt mutatják, hosszabb ideig élnek.

44 éves Elizabeth Parrish, vezetője az amerikai kutató cég BioViva talán lett az első ember, ahol az anti-aging génterápia sikeresen tesztelték

Hasonló kísérleteket ihlette Elizabeth Parrish próbálja meg elképzelni, mint egy génterápiás. Egyértelmű, hogy ez így keretén belül PR-kampány mert birtokában van a legnagyobb biotechnológiai cég. A hír telt az információt, hogy ez olyan, mint ő meghosszabbított telomerek. De ez nem egy tudományos kísérlet, nincs kontroll csoport, nem lehet összehasonlítani. Bár ez a történet inspirálja sok, és azt mondja, hogy a telomer rövidülés nem leküzdhetetlen probléma az öregedés. kár felhalmozódása

A másik dolog, ami történik a sejtek - a felhalmozódása okoz. Ezek különböznek. Az egyik típusú károkat - a felhalmozódása a sejtekben szemét. Például, a rossz összemorzsolt fehérjék, mint ez történik abban az esetben, az Alzheimer-kór. Vagy nem megfelelően működik sejtszervecskék, mint a mitokondriumok sérült. Minden sejtosztódás ezek a sérülések hasonlók hígítjuk, és mindegyik a kapott két sejt kell őket kétszer kisebb. Azaz, az aktív sejtosztódás is felüdülést.

De az osztály van egy sötét oldala - a rák. Vannak genetikai mutációk, amelyek nem hígítani. A rákos sejt - sejt felhalmozódott nagy számú mutációt vezethet osztódni, letiltani az apoptózist. Ma már sokkal korszerűbb módszerek a rák elleni küzdelemben. Korábban volt teljesen gyógyíthatatlan betegség, most számos esetben úgy kell tekinteni.

A böjtölés

Az egyik legszebb kísérletek az élet meghosszabbítására összefüggésbe hozták a tanulmány a hatása részleges éhezés. A kísérletet a rágcsálók. Ez a diagram a halandóság:

A zöld szín azt mutatja, azok, akik esznek a hasa, kék lucfenyő 25% -kal kevesebb, ibolya - 55% -kal kevesebb, és piros - 65%. Mint látható, a maximális várható élettartam nőtt mintegy 1, 5-ször. Zöld meghalt valahol három év, míg a többi lényegesen hosszabb ideig éltek. Amikor a zöld meghalt, a vörösök még mindig életben van. Egy lenyűgöző eredményt. Kiderült, hogy a mechanizmus az élet meghosszabbítására keresztül éhezés releváns nagyon különböző szervezetek, de nem mindenkinek. Vannak olyanok, amelyek a részleges megvonása csökkenti a várható élettartamot. De sok faj működik. Például, a orsóféreg Caenorhabditis elegans, patkányok, néhány törzse egereket, kutyákat, az egymásnak ellentmondó adatok tekintetében a makákók. A nyilvános, nagyon nehéz, hogy az ilyen kísérleteket. Amikor kiderült, részleges éhezés meghosszabbítja az életet a féreg, talált egy hormon, amely válaszul a táplálékfelvételt. Ezek a hormonok a a receptor DAF-2 található a sejtek felszínén, és hogy valahogy elősegíti az öregedés. Ha ez a receptor kár, ezek a férgek élnek mintegy kétszer olyan hosszú.

Amikor DAF-2 receptor aktiválódik, ez egy olyan folyamatot indít celluláris vezető folyamatok protein inaktiválását, amely az úgynevezett a DAF-16. DAF-16 - ez egy nagyon fontos fehérje, amely szabályozza a sejtek a következőképpen működnek. Ha az étel áll rendelkezésre, és a DAF-16 inaktivált, a sejt úgy gondolja, „Ó, zashib étkezés végén, minden jó, pihenhet, nem vagyok veszélyben, lehetőség van a szorzás, osztás - minden rendben van.” Ha ez a jel nem áll fenn, azaz a DAF-2 sérült, vagy ha nincs élelem, akkor aktiválódik a DAF-16, a sejt úgy gondolja, „Micsoda rendetlenség, haldoklom, a stressz, egy rémálom! Meg kell menteni magát „-, és fut egy csomó védelmi mechanizmusok: mutációi Az oxidatív stressz, hősokk, minden egy sorban. Ie DAF-16 teszi dolgozó több száz más gének, melyek védik a sejteket a különböző problémákat.

Kiderült, hogy egy személy fehérje, ami hasonló a DAF-16 és a DAF-2. De hasonló a DAF-16 fehérje mutációját. Vannak emberek egy változata ezt a fehérjét, és vannak olyan emberek, egy másik lehetőség. A tulajdonosok az első kiviteli (FOXO3) sokkal nagyobb valószínűséggel élnek 90 év vagy több. Ez azt jelenti, tanulmányozása molekuláris mechanizmusának öregedés férgek, jobban meg fogjuk érteni, hogy a mechanizmusok az öregedés emberekben.

Természetesen nem minden, megtudjuk, mi a férgek, lehet fordítani az emberre. Például, ha eltávolítjuk a csírasejtéihez ivarmirigyben a féreg, ez is aktiválja a DAF-16, és ő fogja tovább élnek. De ha ivartalanítani magát, az élet nem hosszabbítható meg.

A testtömeget

Törpe denevér élhet akár 40 évig. Organizmusok nagyobb testtömeg élnek. De vannak olyanok, akiknek a várható élettartama sokkal nagyobb, mint a számított alapján a testtömeg. Például, az emberek élnek, sokkal hosszabb, mint más fajok azonos tömegű. Törpe denevér és rokonaik is hosszú életűek. Ezek a denevérek mutatott fel, mint a DAF-2 protein, de specifikus mutációkkal.

Eltekintve mintaorganizmusra tudósok kutatnak és mutációk léphetnek emberekben.

Ez a fiatal férfi meghalt 17 éves korában, ő volt a korai öregedés szindróma úgynevezett „Progeria”. Ez a genetikai rendellenesség okozza a korai megjelenése az öregedés jeleit. Fiatal korban vannak öregkori betegségek, valamint az emberek átlagosan élő 13 éves. Erre a betegség okoz egy mutáció a gén, amely felelős a fehérje szintézisét lamin. Ez a fehérje a felelős a szervezet a mag, az úgynevezett nukleáris mátrix, a nukleáris szerkezetet. Worms öregedő nukleáris mátrix megsemmisül a sejtekben, és a lassabb ez történik, a férgek hosszabb ideig élnek. Lehet, hogy a pusztítás a nukleáris mátrix fontos szerepet játszik az emberi öregedés.

A növekedési hormon

A növekedési hormon közvetve amplifikációjához vezet a jel, amely áthalad a mi analóg DAF-2. Ha sokkal könnyebb, akkor a törpék sejteket úgy érzi, bizonyos értelemben az éhezés. Itt törpe egér Yoda és barátnője Leia hercegnő:

A Yoda rontotta gént szabályozó szintézisét a növekedési hormon. Élt a laborban négy évig - a humán kor több mint száz éve.

Ecuadorban van a lakosság emberek egy bizonyos formája törpeség nevezett Laron-szindróma, körülbelül száz ember. Nem tudjuk, hogyan élnek. A tudósok figyelte őket több mint 20 éve, és közzététele volt, hogy ezek az emberek csökkentették a kockázatát, hogy egyes időskori betegségek, köztük a rák és a cukorbetegség. Lehet, hogy tényleg tovább élnek, mint a többi ember az ugyanabban a régióban.

Isten TOR, ura törmelék

Illusztráció: A Ban Lab

A sejtek képesek eltávolítani magát a törmelék nem csak a szétválás. Úgy tudja szívni. Ez az úgynevezett autofágia - sejtek megemészteni a legmocskosabb önmagában, akkor valahogy talpra, és dobja. Ez a folyamat hozzájárulhat megújulását sejtek, de megakadályozza a TOR-protein.

Mit csinál? Azt mondja: „Minden hasznos. Ez állott szendvicset, hogy van itt kéznél. Ez lesz éhes, blokkolja, és ez fog menni az oka. " Őseink éltek rendszeresen élelmiszerhiány. Nem voltak a géntechnológiával módosított szervezetek, nem volt zöld forradalom normál mezőgazdasági, nem volt semmi. Hunger is előfordulhat bármikor, és ezért TOR játszott fontos szerepet. De most ez a szemét halmozódik fel és károsítja a sejteket. Szerencsére, vannak olyan anyag-inhibitorok, amelyek elnyomják a fehérje.

TOR inhibitorok kiváltó autofág keresztül a fehérjét. TOR maga után nevezték el a rapamicin: rapamicin célpont (target of rapamycin). A rapamicin - egy antibiotikum, amely gombatermőtest is használják, mint egy immunszupresszáns. Ez az anyag szervátültetés, hogy csökkentsék a kilökődés kockázatát. A rapamicin is meghosszabbítja az életet a különböző szervezetek, mint például az egerek, és elég erősen.

A rapamicin nagyon drága, ezért sok esetben használja a sokkal olcsóbb inhibitor TOR - koffein. Állatkísérletek igazolták, hogy javítja és meghosszabbítja az életet autofágia. Is van a járványtani tanulmányok eredményei, amelyek szerint az emberi populációkban, ahol inni néhány csésze kávé naponta, a halálozási arány már 10% -kal csökkent.

Ott van a fogalom a „francia paradoxon”: a francia hosszú életű és ritkán szenvednek szív- és érrendszeri betegség. Egy időben, ez magyarázza a fogyasztás resveratrol szereplő vörösbor. A rágcsálókat az anyag meghosszabbítja életét. De akkor számít, hogy mennyit fogyasztanak bort ember resveratrol ugyanaz volt a hatása - két hordó naponta. Úgy tűnik, a francia paradoxon hamarosan csatlakozik maga az etanol, amely bizonyos alacsony koncentrációban terjeszteni az élet fonálférgek. Emberek, akik egy pohár bor naponta csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek, például szívkoszorúér-betegség, koszorúér-betegség, és így tovább. De etanol van egy negatív oldala oldala: alkoholizmus, a májzsugorodás, növeli a rák egyes fajtái. Ezért lehetséges-e arra, hogy hogyan geroprotector etanol - egy vitás pont. Ez felkelti érdeklődés a tudósok és metformin - gyógyítja a cukorbetegség. Van néhány mellékhatása kapcsolatos gyomor-bél traktusban. Van kutatás, amely megerősíti, hogy a metformin meghosszabbítja az életet a férgek.

De a leghosszabb - 50% - az élő fonalférgek miatt alfa-ketoglutarát. Ő méltó, hogy van az emberek nagy számban, és enyhén mérgező. De eddig nem vizsgálták a rágcsálók, a tudósok, mert nagyon nehéz pénzt szerezni, hogy tanulmányozza ezt a gyógyszert az öregedés ellen, mert az öregedés nem tekinthető a betegség. Alfa-ketoglutarát, egyébként használják a sportolók mint élelmiszer-adalékanyag, hogy felgyorsítsa a növekedést az izomtömeg. De vannak egymásnak ellentmondó jelentések, hogy ez tényleg segít ebben.

A fiatal vér

Illusztráció: Popular Science

Az egyik vizsgálatban a kutatók sebészeti csatlakozott szervek két rágcsáló - idős és fiatal, amely egyesíti a vér rendszer. Ilyen körülmények között a régi rágcsáló élnek, és a fiatal - kevesebb, míg az idősebb rágcsálók növeli a plaszticitás az idegrendszer, vagyis az a képesség az idegsejtek alkotnak új idegi kapcsolatokat. Ők is javítja az izomszövet regenerálását. Egyértelmű, hogy senki sem kínál varrni együtt idősek és a kisgyermekek idősek tovább élnek. De talán találunk néhány tényező, amely jelen van a fiatal szérum, vagy talál sejtek élet meghosszabbítása és előállítani őket, és így, mint a gyógyszert az idősebbek számára. Ez a csodálatos mondta Tony Wyss-Korea (Tony Wyss-Coray). Jelenleg végző műszaki vizsgálatok használni plazma fiatal élőlények kezelésére Alzheimer-kór. Lássuk, mit jönnek ki.

A sokáig élnek

Egy másik történet magában foglalja a kutató Aubrey de Grey (Aubrey de Grey), ő is fellépett a Ted Talk. Aubry azt mondta: „Vannak, akik azt mondják:” Nos, akkor meghosszabbítja az életet 20 év, nem fog meghalni 80 és 100. De ez még mindig nem annyira megnyugtató. Tudunk számíthatunk ennél több? „”. Aubrey válaszolt: „Igen, tudjuk.” Miért? Idézi a metafora az általános tömegvonzás. Ha megteszi a labdát, és dobja rá, ő fog esni. Ha dobni rá sokat, akkor csökkenni fog később. De ha dobni, úgyhogy eléri az első kozmikus sebességgel, akkor a labda repül az űrbe, hogy soha nem tér vissza a Földre. „Nézd, a tudományos és technológiai fejlődés a fejlődő gyorsabban és gyorsabban, és talán az a 20 év, akkor is élni fog, jön fel egy gyógyszer, amely meghosszabbítja életét, további 25 év, és ez alatt a 25 év jön ki egy gyógyszer, amely meghosszabbítja az élet további 30 évig, és így tovább. És talán, mert egy bizonyos korban, néhány ember él sokáig, több ezer éve. " Sok tudós szkeptikus. De nincs komoly érveket, hogy miért lehetetlen elvileg. Látjuk, hogy a tudományos és műszaki fejlődés meghosszabbítja az életet az emberek, az egész világon, minden országban, még a legszegényebbek és a várható élettartam folyamatosan növekszik. Ez azt jelenti, hogy a kedvéért az élet meghosszabbítására kell fejleszteni a tudomány.

Végül szeretnék ajánlani egy jó hely geroprotectors.org - ott gyűjtik a kiadvány a vizsgálatok eredményeit különböző anyagok szempontjából élettartamának meghosszabbításához a kísérleti állat szervezetekre.